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Wissenschaftliche Grundlagen

In diesem Video erklärt Dr. Coimbra beim internationalen Vitamin D Kongress 2018 ausführlich seine Arbeit und Forschung zur Vitamin D Ultrahochdosistherapie:

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Die Theorie einer „Vitamin D Verwertungsstörung“, die Dr. Coimbra bereits im Jahr 2002 aufgestellt hatte, erforschte er sowohl in seiner Praxis als auch in der Theorie an der Universität von Saõ Paulo. Im Jahr 2013 veröffentlichte er gemeinsam mit seinem Team eine Studie über die Anwendung des Coimbraprotokolls bei Patienten mit Vitiligo und Psoriasis. Darin erklärte er die wissenschaftlichen Grundlagen der Wirkung des Coimbraprotokolls auf das Immunsystem. Die Wirkweise ist bei allen Autoimmunerkrankungen identisch, daher gilt lt. Dr. Coimbra der gleiche Wirkmechanismus bei allen bekannten Erkrankungen, an deren Wurzel ein Entgleisen zwischen den Th- und Treg-Zellen des Immunsystems stattfindet.

Heute ist der Vorgang der gestörten Vitamin D Verwertung und Aktivierung besser erforscht. Wir wissen, dass es auf Grund von Einzelnukleotid-Polymorphismen (im Englischen Single Nucleotide Polymorphisms / Abkürzung SNP) zu Störungen an der Bildung, Aktivierung oder dem Binden von Vitamin D am Zellrezeptor zu massiven Störungen im Immunsystem kommen kann. Die Grundlagen der Genexpression bzw. Epigenetik durch Vitamin D wurden u.a. von Prof. Carsten Carlberg erforscht, der in seiner Arbeit nachgewiesen hat, dass ein Teil der Weltbevölkerung sehr viel höhere Vitamin D Blutspiegel braucht, um eine gesunde Funktion des Immunsystems sicher zu stellen.

Quelle: C. Carlberg “Nutrigenomics of Vitamin D”, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30901909

 

Auszug aus “Eine Pilotstudie zur Beurteilung der Auswirkungen einer längeren Verabreichung hoher Tagesdosen von Vitamin D auf den klinischen Verlauf von Vitiligo und Psoriasis“, Finamor, Coimbra et. al. 2013 (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/derm.24808)

„Das Steroidhormon Calcitriol, bekannt als die aktive Form von Vitamin D (“1,25-Dihydroxy-Vitamin D” oder “1,25(OH)2D”), erzeugt eine Vielzahl von biologischen Reaktionen. Das menschliche Genom besitzt 2.776 Positionen des VDR; etwa 10% der menschlichen Gene reagieren daher direkt und/oder indirekt auf Vitamin D. Ebenso exprimieren verschiedene menschliche Zellen (einschließlich Knochen, Dickdarm, Brust, Prostata, Haut, Muskeln, Blutgefäße, Gehirn und Immunzellen) das Enzym 25-Hydroxyvitamin D-1 α-Hydroxylase (CYP27B1), was darauf hindeutet, dass die extra-renale intrakrine und parakrine 1,25(OH)2D3-Synthese die Aktivitäten vieler Gewebe und Organe entscheidend beeinflussen kann. Dementsprechend haben kumulative Daten einen niedrigen Vitamin-D-Status (bewertet durch die Messung von “25-Hydroxyvitamin D3” oder “25(OH)D3” – der wichtigsten zirkulierenden Form von Vitamin D) nicht nur mit Rachitis und Osteoporose, sondern auch mit einer zunehmenden Zahl von häufigen Gesundheitsstörungen wie Autoimmunerkrankungen, Infektions- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck, Diabetes und tödlichen Krebsarten verbunden.

Im Gegensatz zur pathophysiologischen Bedeutung von 1,25(OH)2D3 ist der Vitamin-D-Mangel eine weltweit kaum anerkannte Epidemie bei Kindern und Erwachsenen. Regelmäßige und moderate Sonneneinstrahlung (die einzige bedeutende natürliche Vitamin-D-Quelle für die meisten Probanden) ist derzeit aufgrund von Indoor-Lebensstil, Sonnenvermeidung und undifferenzierter Verwendung von Sonnenschutzmitteln ungewöhnlich. Obwohl es immer mehr Hinweise darauf gibt, dass physiologische Dosen näher an denen liegen sollten, die durch einige Minuten täglicher Sonneneinstrahlung auf die Haut erreicht wurden, bleibt die vom Institut für Medizin im Jahr 2008 verbesserte Tagesdosis (von 200 auf 600 IE pro Tag) viel niedriger, und ist niedriger als die Tagesdosis, die zur Korrektur des Vitamin-D-Mangels bei den meisten Probanden erforderlich ist.

Höhere Tagesdosen können besonders kritisch für die Kontrolle der Aktivität von Autoimmunerkrankungen sein. Kumulative Daten über die letzten 30 Jahre haben die regulatorischen Auswirkungen von Vitamin D auf die angeborenen und adaptiven Immunantworten festgestellt, und die zirkulierenden Konzentrationen von 25(OH)D3 beziehen sich umgekehrt auf die Aktivität von Autoimmunerkrankungen. Intrakrine und parakrine Wirkungen von 1,25(OH)2D3, die in Immunzellen synthetisiert wurden, können eine unangemessene Aktivierung von Interleukin-17-produzierenden Zellen kontrollieren. Th17 aberrante Reaktion, die eine wichtige pathogene Rolle bei mehreren entzündlichen und Autoimmunerkrankungen spielen kann. Kumulative Beweise deuten auch darauf hin, dass Vitamin D durch direkte und indirekte Mechanismen regulierende T-Zellen (Treg) fördert, die eine Vielzahl von ungeeigneten (angeborenen und adaptiven) Immunantworten hemmen, die einer Autoimmunerkrankung zugrunde liegen.

Bei der Schätzung des täglichen Bedarfs an Vitamin D3 für Patienten mit Autoimmunerkrankungen sollten die funktionellen Folgen genetischer Polymorphismen im Zusammenhang mit dem Vitamin-D-Stoffwechsel berücksichtigt werden. So führen beispielsweise die polymorphen Veränderungen des mit der Autoimmunität verbundenen Enzyms CYP27B128,29 vorhersagbar zu einer relativen Resistenz gegen Vitamin D, d.h. zu einem höheren Anteil an zirkulierenden 25(OH)D3, der erforderlich ist, um normale 1,25(OH)2D3-Konzentrationen innerhalb der Immunzellen zu erreichen. Während der in vivo Km des normalen Enzyms den physiologischen Bereich von 25(OH)D3-Konzentrationen überschreitet, kann eine polymorphe Variante einen höheren Km (geringere Affinität zum Substrat) und/oder einen niedrigeren Vmax aufweisen, was höhere Substratkonzentrationen erfordert, um eine physiologische Rate der Produktbildung zu erreichen.

Häufige genetische Polymorphismen und breite (zehn bis hundertfache) Variabilität in der Enzymexpression der Cytochrom P450-Überfamilie der Enzyme (CYPs) sind weit verbreitet und können die Enzymaktivität erheblich verändern, was zu einer großen interindividuellen Variabilität in der Rate der Produktbildung führt. Daher kann ein Subjekt, das einen CYP27B1-Polymorphismus trägt, anfällig für die Entwicklung einer Autoimmunität sein, um Konzentrationen von 1,25(OH)2D3 in den Immunzellen aufrechtzuerhalten, die für die vollständige intrakrine und parakrine tolerante Wirkung dieses starken Steroidmoleküls nicht ausreichen. Hohe Dosen von Vitamin D3, die zu einem supraphysiologischen Bereich von 25(OH)D3 im Kreislauf führen, können diesen genetisch bedingten Status des relativen Vitamin D-Mangels kompensieren und damit die Toleranz gegenüber Autoantigenen herstellen.“

Publikationen und Studien zu Vitamin D & Autoimmunerkrankungen: